Akut Solunum Yetmezliği

Akut Solunum Yetmezliği

Akut solunum yetmezliği tanısı ve yönetimi üzerinde titizlikle durulması gereken bir konu olarak ön plana çıkmaktadır. Bu konuda çok beğenerek okuduğum bir yazıyı doğrudan meslektaşlarımın dikkatine sunmak istiyorum. 13. Ulusal İç Hastalıkları Kongresi’nde,Ankara Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Genel Yoğun Bakım Ünitesi’nden Dr. Defne ALTINTAŞ’ın yaptığı değerli sunumu paylaşmak istiyorum

Akut solunum yetmezliği kısa sürede gelişen, hayati organları oksijensiz bırakacak kadar ya da hiperkapniye bağlı asidoza yol açacak düzeyde gaz değişimlerinde bozulma olarak tanımlanabilir. Tip I solunum yetmezliğinde hipoksi ön plandadır. Gaz değişimleri ciddi olarak bozulmuştur, p0₂ 60 mmHg altın­dadır. Bu tip solunum yetmezliğine genellikle hipokapni ve takipne eşlik eder, ancak ilerleyen dönemde hiperkapni de tabloya eklenebilmektedir. Tip II solunum yetmezliğinde ise hiperkapni ön plan­dadır.

PaC0₂ 45 mmHg üzerindedir ve respiratuar asidoz mevcuttur. Tip III solunum yetmezliği postoperatif dönemde görü­len karma tipte solunum yetmezliğidir. Özellikle önceden akciğer problemi olan ve üst abdominal cerrahi geçiren hastalarda rastlanır. Atelektaziye bağlı oksijenasyonda bozul­maya ağrı ya da diyafragma malfonksiyonuna bağlı olarak hipoventilasyon eşlik eder.

Hipoksemi patofizyolojisi

Hipoksik solunum yetmezliği kanın oksijenlenmesinin sağlanamamasına bağlıdır. Esas sorun akciğerlerdeki gaz de­ğişimlerinde bozulmadır. Aşadağıdaki mekanizmalara bağlı gelişebilmektedir:

• Hipoventilasyon: Artmış PaC0₉‘ye bağlı olarak alveol-lerde oksijen içeriğinin azalması sonucu hipoksi gelişebi­lir. Oksijen tedavisi ile hipoksi düzelir ancak bu durum obstrüktif akciğer hastalığı olanlarda hipoventilasyon ve hiperkarbiyi arttırabilir. Tedavi için hipoventilasyonun düzelmesi sağlanmalıdır.
• Ventilasyon – perfüzyon uyumsuzluğu: Akciğerler­de alveolar ventilasyon ve kapiller kan akımı arasındaki dengenin bozulduğu durumlardır. Ventilasyonun devam ettiği ancak perfüzyonun yetersiz olduğu durumlarda art­mış ölü boşluk ventilasyonundan bahsedilir.Örneğin ara-fizem, yüksek PEEP uygulamaları (basınca bağlı kapiller dolaşımın bozulması), ileri dönem kalp yetmezliği, pul-moner tromboemboliler. Ventilasyonun bozulduğu ancak perfüzyonun devam ettiği durumlarda ise intrapulmoner şant mevcuttur. Perfüze olan akciğer alanları yeterince ventile olamamaktadır. Örneğin alveolar ödem, pnömo-ni, atelektazi. Alveolar-arterial oksijen gradienti artmıştır. Genellikle Fi0₂‘nin arttırılması Pa0₂‘de artış sağlar.
• Sağdan sola şant gelişimi: Akciğerlere dönen venöz ka­nın oksijenlenemeden sistemik dolaşıma geçtiği durum­lardır. Şant kalpte ya da büyük damarlarda konjenital ya da edinsel patolojiler sonucu görülebileceği gibi akciğer parankiminde alveolar ünitelerin ciddi malfonksiyonu sonucunda da ortaya çıkabilmektedir.Bu durumda venti­le olmayan alveoller perfüze olmaktadır. Alveolar-arterial oksijen gradienti belirgin olarak artmıştır. Bozulmuş olan oksijenasyonu düzeltmek için tek başına oksijen tedavisi yeterli değildir. Mekanik ventilasyon desteği gerekir. Ör­nek durumlar arasında ağır pnömoni, akut solunum sı­kıntısı sendromu ve ciddi atelektazi vardır.
• Diffüzyonda bozulma: İnterstisyel akciğer hastalığı olan­larda karşılaşılan bir durumdur. Oksijen tedavisine yanıt verir.
• İnspire edilen ortamda oksijen konsantrasyonunun düşük olması: Yüksek irtifa ya da toksik gaz inhalasyonu durumunda ortaya çıkar. Tanı kolaydır, oksijen desteğinin arttırılması ile oksijenasyon düzelir.
• Düşük mikst venöz oksijenasyon: Anemi, ağır hipok-semi, yetersiz kardiyak debi ya da artmış oksijen tüke­timi doku oksijenasyonunu bozabilir. Hücresel düzeyde hipoksiye yol açabilir. Bu durumların düzeltilmesi doku oksijenasyonunu düzeltecektir.

Hiperkapni patofizyolojisi

Kandaki C0₂ düzeyi C0₂ üretim hızı ile eliminasyon hızına (ventilasyon hızına) bağlıdır. Hiperkapnik durumlarda genellikle ön planda olan sorun hipoventilasyondur. Beyin sapı, omurilik, periferik sinir sistemi, kaslar,diyafragma, gö­ğüs duvarı, üst havayolları ya da akciğer kaynaklı patolojiler­de hiperkapnik solunum yetmezliği görülebilir.

• Artmış ölü boşluk ventilasyonu (Ventilasyon perfüz­yon uyumsuzluğu): Ventile olan akciğer alanları perfüze olmadığında ya da perfüzyonda azalma ventilasyondaki azalmadan daha fazlaysa ortaya çıkar. İntrinsik akciğer hastalıkları (amfizem) ve parankim hasarının eşlik etti­ği göğüs duvarı bozukluklarında görülebilir. Alveolar-arterial oksijen gradienti artmıştır.
• Hipoventilasyon: Santral sinir sistemi, periferik sinir sis­temi, kas hastalıkları, göğüs duvarı bozuklukları, ilaç doz aşımları, hipotiroidi gibi metabolik bozukluklar dakikalık ventilasyonu azaltarak solunum yetmezliğine yol açabilir­ler. Alveolar-arterial oksijen gradienti eşlik eden akciğer patolojisi yoksa genellikle normaldir. Akut solunum yet­mezliğinin ileri dönemlerinde solunum kasları yorulun­ca gelişen hipoventilasyon durumlarında ise ve KOAH’lı hastalarda alveolar-arterial oksijen gradienti artmış bulu­nacaktır.
• Artmış karbondioksit üretimi: Bu durum tek başına solunum yetmezliğine yol açmaz, ancak diğer solunum yetmezliği yapacak nedenlerden birinin de varlığı duru­munda solunum yetmezliği tablosunu kötüleştirir. Ateş, sepsis, nöbetler, aşırı karbohidrat tüketimi ya da sodyum bikarbonat infüzyonu karbondioksit üretiminde artışa yol açabilir.

Herhangi bir solunum yetmezliği durumunda bu patofizyolojik mekanizmalardan birkaçının aynı anda etkili olabile­ceği unutulmamalıdır.